ناقش معهد الهندسة الوراثية والتقنيات الاحيائية للدراسات العليا/ جامعة بغداد اطروحة طالبة الدكتوراه اسيل غازي راضي الموسومة (دراسة جزيئية وبايوكيمياوية على اسماك الكارب الشائع Cyprinus carpioL. المعرضة لمستويات مختلفة من الافلاتوكسين B1 في الاعلاف) وذلك على قاعة المناقشات في المعهد.
وتشكلت لجنة المناقشة من أ.د.رائد سامي عاتي جامعة ديالى كلية الزراعة رئيسا، أ.د. جمال خلف عطية جامعة بغداد كلية الطب البيطري عضوا، رئيس باحثين د. هادي مهدي عبود وزارة العلوم والتكنولوجيا/ دائرة البحوث الزراعية عضوا، أ.م.د باسمة قاسم حسن معهد الهندسة الوراثية والتقنيات الاحيائية/ جامعة بغداد عضوا، أ.م.د مأرب نزيه رشيد معهد الهندسة الوراثية والتقنيات الاحيائية/ جامعة بغداد عضوا، أ.د. اسماعيل عبد الرضا عبد الحسن معهد الهندسة الوراثية والتقنيات الاحيائية/ جامعة بغداد عضوا ومشرفا، أ.د. عبد المطلب جاسم الرديني جامعة بغداد كلية الطب البيطري عضوا ومشرفا.
وهدف الاطروحة هو دراسة الأفلاتوكسين B1 (AFB1) وهو احد نواتج الايض الثانوية السامة للفطريات الشائعة في الاغذية, والذي يرتبط مع سرطان الكبد الأساسي (HCC) في البشر حيث وتعد سلامة الأعلاف المستخدمة في تربية الأحياء المائية والاسماك أساسية لضمان إنتاجية عالية.
أجريت الدراسة في مركز الثروة الحيوانية والسمكية – وزارة العلوم والتكنواوجيا, ومعهد الهندسة الوراثية والتكنولوجيا الحيوية للدراسات العليا – جامعة بغداد, وتهدف الدراسة إلى فهم شامل لتأثيرات السمية للافلاتوكسين B1 (AFB1) على المستوى الجزيئي لاسماك الكارب الشائع Cyprinus carpio ودوره في الموت المبرمج لخلايا الكبد من خلال زيادة التعبير لجين caspase-3A
وتشير نتائج الدراسة إلى أن AFB1 له تأثير سلبي على الزيادة الوزنية (TWG) للاسماك، اجري التعبير للجينات caspase-3A and β-actin (reference gene) باستخدام تقنية تفاعل متعدد الأشكال في الوقت الفعلي.(RT-qPCR) بالنسبة لجين caspase-3A ، واستخدم النسب المئوية لمؤشر الموت المبرمج ((Apoptotic Index لخلايا الكبد كمؤشر حيوي لتقييم ما إذا كان caspase-3A له دور في الحث على الموت المبرمج بفعل AFB1 في الخلايا الكبدية ، باستخدام العدة Annexin V / propidium iodide kit ، وتحليل باستخدام جهاز التدفق الخلوي.
وخلصت الدراسة أن AFB1 يمكن أن يؤدي إلى الموت المبرمج في خلايا الكبد للكارب الشائع عن طريق زيادة التعبير لجين caspase-3A. بالإضافة إلى انخفاض في مؤشرات النمو عن طريق تثبيط تخليق البروتين والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، والذي يمكن أن يسبب كبت المناعة للاسماك وتصبح أكثر عرضة للإصابة بمسببات الأمراض الانتهازية مثل الفيروسات والبكتيريا، بالإضافة إلى تراكم AFB1 في عضلات الأسماك التي يمكن أن تنقل هذا التأثير السمي للمستهلك على المستوى الجيني، بالإضافة إلى استحثاث موت الخلايا المبرمج بطريقة تعتمد على الجرعة، وهي أنسب نظرية للتسرطن. لذا يؤثر AFB1 على كل من المستوى الخلوي والجزيئي لخلايا HepG2 cells البشرية.
